耳鼻喉科必备查体技能!这几种眼震你掌握了吗?
眼震作为以眩晕为主诉的病人最常见的体征,是耳鼻喉科临床必需掌握的知识点,那么有哪些眼震?这些眼震分别提示什么疾病?如何区别?你都掌握了吗?
什么是眼震(nystagmus)
眼震,又称眼球震颤(nystagmus)是一种不自主、有节律性、往返摆动的眼球运动:由于眼球无法持续性的注视目标,眼球缓慢向一侧移动偏离了注视目标(慢相),之后紧随又出现快速的纠正性眼球回跳运动(快相)。根据眼球运动的方向可以把眼震分为水平型、垂直型、旋转型等,以水平型最为常见。临床上通常以快相的方向代表眼球震颤的方向。
是一种双向眼震。通常见于桥小脑角较大的肿瘤,或可同时造成神经整合中枢和前庭结构损害的其他疾病。
特点:向病侧注视时,由于累及离心性固视功能,出现低频率大振幅眼震;向健侧注视时,由于累及一侧前庭造成张力不平衡,出现高频率小振幅眼震。
是指眼睛离开原位(正中位)在离心眼位固视时产生的眼震。也有人称GEN 为“凝视麻痹性眼震(gaze paretic nystagmus)”床上通常也将GEN称为方向改变性眼震,即向左注视时,眼震方向向左,向右注视时,眼震方向向右。GEN的眼震方向随注视方向不同而发生改变,但是方向改变性眼震不一定都是GEN。
常见GEN的慢相波形为速度递减型和速度递增型(见图1)。
速度递减型:眼球慢相漂移速度呈指数衰减曲线。
速度递增型:眼球慢相漂移速度呈指数递增曲线。
GEN主要由于神经整合中枢(neural integrator,NI)损害,不能维持眼球在离心位置而产生。GEN眼震的程度受多个因素影响。药物也是影响NI功能的因素之一,特别是镇静剂和抗抽搐类药物。
Q:如何鉴别位置性眼震与HC-BPPV?水平性GEN在位置试验更明显,那么如何与位置性眼震特别是HC-BPPV管石症区别呢?首先,在直立头位检查眼震。如果出现自发性眼震,应进行前躬后仰检查以识别是否是来自HC-BPPV的假性自发性眼震。假性自发性眼震受头位改变的影响。其次,应结合其他检查方法及时在床边检查识别GEN,有助于区别病变来自外周或是中枢。
特点:前半个周期一只眼抬高内旋,另一只眼降低外旋。在随后的半个周期,垂直和旋转的眼动反转:原先抬高内旋的眼变成降低外旋,而原先降低外旋的眼变成抬高内旋。
急跳型跷跷板眼震有快慢相之分,所以又称为半跷跷板眼震(hemi-seesaw nystagmus)。大多见于两侧前庭张力不平衡,例如一侧的耳石通路病变,或者垂直VOR通路障碍。若半跷跷板眼震由一侧耳石通路病变造成,可能同时伴有OTR。
是一种自发性眼震,在正中(原位)固视时发生,以水平为主的眼震,眼震方向周期性改变。PAN主要有两种类型:后天获得性和先天遗传性。
(1)后天获得性PAN的临床特点:
水平眼震周期性改变眼震方向。即眼震在一个方向逐渐减弱,出现一个持续时间不等的眼震消失期,然后出现另一个方向的眼震,周而复始。持续时间可1~6分钟,一般每90~120秒一个周期。 可能伴有周期交替性头动。即头转向眼震的快相方向,而眼睛转到与慢相方向一致的位置. 眼震周期很少受固视的影响。 前庭刺激可以改变或暂时停止眼震。例如头转动时或改变头与重力的空间位置关系时引起的前庭刺激。 下向眼震(DBN)或上向眼震(UBN)和方波跳动(SWJ)可能会在眼震停止的短暂期间变得更明显。如果病人同时伴有下向或上向眼震,当水平眼震在这个眼震零区间发生减弱或反转时更容易观察到下向或上向眼震和方波跳动。 应注意与乒乓凝视(ping-pong gaze)鉴别。后者见于双侧半球病变意识丧失的患者,眼睛偏转朝向一侧,但是偏转的方向可在数秒过程中反转,交替出现。病因可见于缺氧和中毒性代谢性脑病。
多见于累及脑干及小脑的病变。
(2)先天遗传性PAN
临床主要特点:
病人大多在出生时或者早年发病。 眼震的慢相波形呈典型的先天性眼震特征。 眼震方向反转的时间变异性较大。与后天获得性PAN相比,先天性PAN的眼震周期性很不规则,也常被称为“非周期性”。
是因为酒精摄入较多而产生的一种位置性眼震。也就是说当摄入的酒精在血液内的浓度超过一定的临界值(大约400mg/ml),在头位与重力空间位置发生改变时会产生的一种位置性眼震。这是一种需要与常见眩晕疾病BPPV鉴别的位置性眼震。
临床特点:
Ⅰ型位置性酒精性眼震阶段: 仰卧位时向右侧卧出现右向眼震,向左侧卧出现左向眼震,呈典型的向地性眼震,很像水平半规管管石症,但是持续时间很长,可达数小时。从坐位至俯卧悬头位改变时产生上向眼震;从仰卧悬头位至坐位产生下向眼震。 Ⅱ型位置性酒精性眼震阶段: 仰卧位时向右侧卧出现左向眼震,向左侧卧出现右向眼震,呈典型的背地性眼震,很像水平半规管顶石症,但眼震持续时间长。在垂直半规管旋转平面做变位试验,主要引起垂直半规管嵴顶变化。
Q:位置性酒精性眼震如何与BPPV鉴别?
位置性酒精性眼震并不是由于耳石引起的重力变化,而是由于嵴顶密度与比重改变引起的重力变化。鉴别要点:
持续性位置性眼震,而不是短暂发作性位置性眼震。
持续性位置性眼震持续存在于头位改变期间,直至嵴顶密度与比重恢复正常。
Ⅰ型与Ⅱ型眼震方向相反,两者间有一个没有眼震的短暂期。
病人通常有饮酒史。一般在酒后30~40分钟,如果酒精浓度达到一定临界值就会出现。
直立头位检查病人眼震时,如果病人的头位不正或向右偏斜,可能会因头位的改变产生位置性酒精性眼震,而被误判为凝视性眼震,好像是向不同方向凝视时产生的眼震。
酒精只是众多毒性物质中的一种。其他如尼古丁和一些药物均可因影响到外周或中枢结构的功能而引发各种不同类型的眼震。严重的酒精中毒可能伴有中枢结构和功能损害而出现凝视性眼震或下向眼震甚至意识障碍。
是癫痫发作时癫痫性凝视偏斜伴随症状之一,也可能出现于没有发作时或不伴凝视性偏斜,一般脑电图显示癫痫性异常放电波。
癫痫性眼震为发作性眼震,每次持续时间短暂,一般持续十几至数十秒,很少超过1分钟。当伴有发作性眩晕或头晕时,这种发作特点容易被误以为是BPPV。但是眼震与头位改变没有关系。癫痫性眼震为自发性,多伴有癫痫性凝视性偏斜和局灶性癫痫发作。较容易区分。
旋转性眼震指的是在正中原位出现的以旋转为主的眼震。旋转性眼震常见于中枢性疾病。
图4 眼球旋转轴
A:眼球垂直轴与地平面垂直,绕垂直轴旋转产生水平眼动;B:眼球水平轴与矢状面垂直,绕此轴旋转产生垂直眼动;C:眼球前后轴与额状面垂直,与视线平行,绕此轴旋转产生旋转性眼动。R:右;L:左;U:上;D:下;CW:顺时针;CCW:逆时针
观察方法:①肉眼观察:肉眼观察时要特别注意观察结膜血管和虹膜;
②检眼镜:观察视网膜和视乳头的转动;③眼动图:可见眼震主要出现在旋转导联上,水平和垂直导联基本没有眼震。
Q:半规管疾病或外周前庭疾病是否可以产生旋转性眼震?
当一侧的前后半规管同时出现病变时或同时有耳石时,由于前后半规管的上和下眼动成分互相抵消,而旋转成分叠加,也会出现旋转性眼震。但是这种情况出现的概率相对比较低,特别是只损害前后半规管而未累及水平半规管的情况。但垂直VOR在中枢的传导通路相对比较集中,特别是可因累及专司旋转轴通路的结构而造成的损害,因此旋转性眼震可能多见于中枢性病变。不过有报告说,有些外周性前庭损害者,可在眨眼的时候见到很小的旋转成分,但是朝向病变对侧。
是由中枢前庭环路障碍引起的,是在正中原位见到的快相向下的眼震。病人常见的主诉有视觉环境运动的错觉(视振荡)、姿势不稳及笨拙。
临床特点:
通常出现在正中原位。可经检眼镜识别振幅较小的下向眼震。有时可在正常人经检眼镜见到眼低速向上漂移(视乳头向下漂移),但在静止视靶注视时不出现。 在向下和向侧方注视时最容易诱发。常伴有水平凝视性眼震,因此在向侧方注视时下向眼震看上去可能像斜向眼震。 慢相波形可为线性,速度递增或速度递减。 眼震强度即慢相速度在向下固视时最大,在向上固视时最小。 固视视靶不能很好抑制眼震。多数病人去除固视并不显著影响慢相速度,尽管快相频率可能减弱。 改变头位、强力摇头(水平或垂直)、过度换气可诱发、强化或改变眼震方向。偶尔病人仰卧位时眼震可从下向转成上向。 会聚时可能增强、抑制或转为上向眼震。有些病人可显示散开型下向混合眼震(因会聚型上向慢相造成)。 偶尔表现为非协同性,一只眼较多垂直性,另一只眼较多旋转性。这提示单一半规管类型眼震。这种情况可能同时伴有核间性眼肌麻痹。 伴有前庭小脑受累的其他体征。
临床特点:
在正中原位出现,通常在向上看的时候眼震增强。通常不伴向侧方注视增强。在正中原位向上注视时最大。不过有时向下注视时减弱。 眼震波形可以是线性、速度递增或速度递减型速度波。 正中位置所见的上向眼震应与仅在上视时诱发的上向眼震区别。上视诱发的上向眼震一般见于固视维持衰竭,伴外周眼动疾病如重症肌无力以及正常人等情况。还应与后半规管BPPV引发的一过性上旋眼震区别。 对远视靶的固视不能很好抑制眼震。去除固视可改变快相频率,但通常不影响慢相速度。 会聚可增强、抑制或转成下向眼震。会聚对上向眼震的影响不同,在有些病人增强眼震,在另一些病人抑制眼震,偶尔会转为下向眼震。某些病人可以表现为上向-散开结合型眼震。 不同头位可改变眼震的垂直方向。头位改变可诱发上向眼震,或者转成其他形式的眼震。 伴有可产生bow-tie眼震的扫视性侵扰(方波跳动)。Bow-tie眼震是一种特殊类型的上向眼震,在上向眼震基础上叠加方波跳动。也就是眼震慢相直线朝下,而快相是在左右间方波交替性呈斜线向上跳动。 上向眼震可伴有扫视性侧方侧倾,即健侧过冲,病侧欠冲。
End
什么是阿斯伯格综合症(Asperger’s Syndrome)?
“春天到了,我却闻不到花香” —性幼稚伴有失嗅的卡尔曼综合征
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